自噬作用可保护胰腺细胞免于毒性蛋白质的损伤【消息】
【健康讯 2016年6月23日】健康资讯频道为您提供全面健康资讯,用药知识等健康相关资讯,致力于为广大用户提供最优质最全面的健康资讯,为用户的健康保驾护航!
II型糖尿病个体中往往存在一种过量的名为胰岛淀粉样多肽的蛋白质(IAPP),该蛋白质的积累往往和产生胰岛素的胰腺β细胞的缺失直接相关,引发糖尿病患者机体中IAPP的积累的原因至今仍是个谜;近日,来自加州大学洛杉矶分校的研究人员通过研究揭开了谜底,研究者发现了一种自体吞噬现象,即从细胞中清除损伤或者有毒的蛋白质,相关研究刊登于国际杂志JournalofClinicalInvestigation上。
研究者发现,在未患II型糖尿病的个体机体中,细胞的自噬作用会抑制毒性的IAPP的积累,而在II型糖尿病个体中,自噬过程并不会正常工作,引发胰腺β细胞的破坏,而是随着机体胰岛素的分泌,胰腺β细胞在维持机体血糖水平上扮演着越来越重要作用。
研究者SafiaCostes表示,此前有一些研究报道,自噬过程对于β细胞的生存和功能的发挥至关重要,而本项研究并未研究自噬过程在调节淀粉样蛋白过程中的作用;文章中研究者利用三种实验模型证实了,自噬过程可以清除胰腺β细胞的IAPP,这三种实验模型分别为胰腺β细胞、可以表达人类IAPP的离体胰岛、人类的胰岛。
与此同时,研究人员还开发了一种新型的小鼠模型,这种小鼠模型的胰腺β细胞缺失自噬过程,研究者发现这种小鼠机体中往往存在较高水平的有毒IAPP,从而引发胰腺β细胞死亡,最终使得小鼠患上糖尿病。本文中研究者的目的就是揭示胰腺β细胞破坏背后的细胞分子机制,以便研究者可以早日找到保护胰腺β细胞的靶点,研究者希望通过他们的研究可以开发出新一代的结合疗法来治疗II型糖尿病。
(实习编辑:刘睿昌)
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